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癫痫常识
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癫痫的病与发病机制(摘自疾病与微循环)

(一)中枢神经介质的变异:有人报道。脑内单胺神经介质去甲肾上腺素、多巴胺和五羟色胺减少,可降低试验性癫痫的发作阈值,诱发癫痫。但诱发癫痫的因素不一定是全脑单胺类介质的静态含量减少,而主要是在受体部位戒指的浓度及其功能活性,即受体部位介质浓度升高,功能加强,可防止癫痫发作;反之则可能加强或诱发癫痫。动物实验表明,中枢乙酰胆碱过多儿茶酚胺、r氨基丁酸(GABA)过少是引起癫痫发作的原因之一。Ach末梢GABA能神经元,GABA反馈性抑制ach的功能有人直接测定癫痫患者的脑内ach较正常人高250%,而胆碱酯酶活性增加35%,提示ach的功能增强。而抗ach药物可对抗胆碱酯酶类药物所引起的惊厥。多巴胺(da)是儿茶酚胺(CA)的前体,多巴胺的作用是抑制乙酰胆碱功能,在中枢具有提高(CA)系统功能的作用,对外周自主神经节具有调节作用。Ach能NE能也都具有显著的中枢及外周调节作用。所以去甲肾上腺素(NE)能、Ach能和DA能三者之间呈动态平衡。如果平衡发生了紊乱,就会导致一系列神经系统症状。

(二)免疫功能缺陷   当脑组织抗体用于动物大脑皮层,可诱发出大型活动。且部分癫痫患者有lgA缺陷。故认为呼吸机消化道黏膜表面slgA的缺陷使这种局部抗体的屏障作用减弱或消失,外界大量的异种蛋白就有可能未经处理而进入机体。自然界的动物蛋白有着广泛的交叉反应,在这种情况下,就可能导致机体的自身免疫反应,包括产生脑组织抗体。

(三)微量元素变异  临床材料证明,锌铜锰血清含量和锌血清比值变化在癫痫发病中可起重要作用。有人认为锌可引起GABA 的合成减少。还有人发现癫痫小儿血镉较低。

(四)微循环障碍  能使脑血管收缩,阻力增加,引起脑微循环的药物和李华因素可引起癫痫发作,脑电图与微循环状态相关。有的作者曾给脑电图有癫痫性发电的患儿进行甲皱襞循环检查。观察到异常管襻多,排列不规则,管襻明显缩短,血流呈粒线流,襻顶呈粒流,可见白细胞贴壁滚动。

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